| 研究課題/領域番号 |
17K16828
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
秋山 梓 筑波大学, 医学医療系, 講師 (80647272)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 子宮頸癌 / 化学放射線療法 / PIK3CA遺伝子変異 / シスプラチン / PIK3CA遺伝子 / シスプラチン併用同時化学放射線療法 / PI3-kinase/Aktシグナル伝達経路 / 腫瘍学 / 分子標的治療薬 |
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| 研究成果の概要 |
PI3K/Aktシグナル経路はシスプラチンや放射線療法抵抗性に関連することが知られている。シスプラチン併用同時放射線療法を施行された進行子宮頸癌におけるPIK3CA遺伝子変異の臨床的意義を解明し、さらに分子標的薬の併用によるPI3K/Akt経路の抑制が同時放射線療法による奏効率や生存率を改善する可能性についての基礎データを取得することを、研究の目的とした。III～IV期子宮頸癌50例において、PIK3CA遺伝子変異は12%に認められた。臨床病理学的因子を解析し、子宮頸癌においてPIK3CA遺伝子変異は正常例に比べ、全生存期間とがん特異的生存率において有意な予後不良因子であった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
進行子宮頸癌においてPIK3CA遺伝子変異を12％に認めた。子宮頸癌におけるPIK3CA遺伝子変異は有意な予後不良因子であることを示した。
PIK3CA遺伝子変異によるPI3K/Akt経路の活性化のために放射線感受性およびシスプラチン感受性が減少し、CCRTの効果が減弱し予後が不良となるのであれば、PI3K/Aktシグナル経路をターゲットとした分子標的治療薬は、PI3KCA遺伝子変異を有する進行子宮頸癌において予後を改善できる可能性がある。
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