研究課題
若手研究(B)
本研究ではCRISPR/Cas9ゲノム編集技術を用いて、卵巣がん進展に関与するケモカイン受容体遺伝子を欠損させ、癌微小環境下における病態生理学的役割を解明し、卵巣がんにおける新規治療戦略を開発することを目的とした。マウス卵巣癌細胞株ID8を用いて癌進展に関与するケモカイン受容体の発現量を評価した。real time RT-PCRではCCR5、CXCR4、CX3CR1、またフローサイトメトリーではCXCR4の発現を確認した。各々の遺伝子改変用ベクターを構築し、ID8にCXCR4遺伝子改変用ベクターをトランスフェクト後、目的細胞を樹立し、今後、卵巣癌進展への関与について評価を行う予定である。
卵巣癌は女性の癌死因の半数を占める。進行症例に対する治療法は腫瘍減量手術と化学療法が主となるが、長期予後は不良であり、予後改善のためには新規標的治療の確立が必要である。本研究は卵巣癌進展に関与する分子としてケモカイン・ケモカイン受容体システムに注目し、マウス卵巣癌細胞株ID8のCCR5、CXCR4、CX3CR1のケモカイン受容体発現を確認した。ゲノム編集ツールであるCRISPR/Cas9システムを用いて、これらの遺伝子の発現を欠損させた細胞株を樹立し、癌微小環境下における病態生理学的役割を解明することで、卵巣癌において、ケモカインを標的とする新規治療法確立の基盤研究となる可能性がある。
すべて 2019
すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件、 オープンアクセス 3件)
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