| 研究課題/領域番号 |
17K16927
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
小川 晋太郎 熊本大学, 病院, 非常勤診療医師 (10785190)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 加齢性難聴 / tRNA修飾異常 / ミトコンドリア / ミトコンドリア機能異常 / メタボローム解析 / cdk5rap1 / tRNA / 基礎医学 / 聴覚機能 |
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| 研究成果の概要 |
tRNA修飾異常モデルマウスでありミトコンドリア機能異常を示すcdk5rap1欠失マウス(1、3、5、12か月)の内耳形態学的評価と聴覚機能評価を行った。聴覚機能評価はAuditory Brainstem Responsesにて、内耳形態学的評価はヘマトキシリン、エオジン染色および免疫組織学的染色で行った。有毛細胞の評価にはPhalloidin染色を、ラセン神経節細胞の評価にはTuj1染色を用いた。コントロールマウスと比較して、早期からの難聴進行を呈し、加齢性難聴モデルとなりうることを示した。また、有毛細胞とラセン神経節細胞の脱落については、脱落時期に乖離があることがわかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢性難聴の原因の1つとなる事象は、tRNA修飾異常であることがわかった。このことを通して、加齢性難聴発症予防に関する薬剤開発の一助となることが予想される。
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