| 研究課題/領域番号 |
17K16968
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
原 進 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00536956)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | 角膜内皮 / TFAP2B / 転写因子 / STAT3 / バリア機能 / ZO-1 / 角膜 / 転写制御 / TFAP2ファミリー / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
角膜内皮におけるTFAP2Bの役割は、発生期および細胞増殖の役割を担うことを示してきたが、本研究によって、低分子化合物のスクリーニングからTFAP2Bの発現を制御可能な転写因子としてSTAT3を同定した。角膜内皮においてSTAT3シグナルは、角膜内皮の細胞生存と主要な機能の一つであるバリア機能を制御できうることを明らかにし、TFAP2BはSTAT3と協同的に角膜内皮の恒常性維持に関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
角膜内皮はポンプ機能およびバリア機能によって角膜の透明性を維持する上で重要な組織である。本研究において、角膜内皮のバリア機能とTFAP2BおよびSTAT3の関連について示した。角膜内皮の主要なバリア機能における転写制御機構の解明によって、角膜内皮疾患の発症メカニズムの解明や角膜内皮の再生医療分野において有用であると考えられる。
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