| 研究課題/領域番号 |
17K16982
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
長田 秀斗 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 研究員 (50748770)
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| 研究協力者 |
小沢 洋子
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 網膜色素変性症 |
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| 研究成果の概要 |
アディポネクチン1型受容体（Adiponectin receptor 1 ; AdipoR1）は全身で広く発現する内在性膜タンパク質で、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンにより活性化され、骨格筋などではグルコースおよび脂質の代謝を制御している。近年マウス、ヒトにおいてAdipoR1変異による網膜色素変性が報告されており、網膜におけるAdipoR1の重要性が示唆されている。しかし、網膜におけるAdipoR1機能の詳細は依然として不明な点が多い。そこで本研究ではAdipoR1欠損による網膜変性の解析を通じて網膜におけるAdipoR1の機能を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜色素変性症は国内の失明原因の第3位を占め、数多くの原因遺伝子が同定されている。本研究で解析を行ったAdipoR1は近年報告された原因遺伝子であり、発症機構の不明であった網膜色素変性症の一端を明らかにしたことは有意義である。
また、本研究で着目した網膜という神経組織はこれまでアディポネクチン研究に広く用いられてきた筋肉や脂肪組織とは異なるものである。そのため、いまだ不明な点の多い脳や他の神経系組織におけるアディポネクチンシグナル研究にも役立つような有意義なものであると考えられる。
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