| 研究課題/領域番号 |
17K16989
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
蒋池 かおり 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (90792408)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | ミュラーグリア / 網膜再生 / 貪食 / グリオーシス / フォスファチジルセリン / Rac1 / 増殖 / MNU / 網膜 / 再生 / 貪食細胞 / 眼科学 / 再生医学 / 免疫組織化学 |
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| 研究成果の概要 |
ミュラーグリアは網膜の主要なグリア細胞であり、網膜傷害時には増殖し、グリオーシスを起こす。しかし、ミュラーグリアがどのように網膜の傷害を感知し応答しているのかは明らかでない。本研究では、N-methyl-N-nitrosourea (MNU)誘発視細胞傷害モデルを用いて、ラットミュラーグリアの傷害応答を制御する分子メカニズムを検討した。
その結果、ラットのミュラーグリアは変性視細胞のフォスファチジルセリンを認識することで網膜の変性を感知し、引き続きRac1が活性化することで増殖、グリオーシス、変性細胞の貪食が引き起こされていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
再生医療研究において近年脚光を浴びている細胞移植とは異なる視点から、すなわち網膜が本来有する再生能力に着目し、その活性化により網膜再生を試みることを申請者らは最終的な目標としている。本事業により受けた助成によって、申請者らは世界で初めて網膜の傷害と、それにより変性した神経細胞を貪食することがミュラーグリアの増殖の引き金となっていることを明らかにした。本研究により哺乳類ミュラーグリア の特性が明らかになれば、未だ決定的な治療法が確立されていない網膜変性疾患や神経変性疾患の新たな治療法の開発に貢献する可能性があると考える。
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