| 研究課題/領域番号 |
17K17023
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
形成外科学
|
|---|
| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
堀切 将 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (80769464)
|
|---|
| 研究協力者 |
和栗 聡
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
|
|---|
| キーワード | ケロイド / オートファジー / LC3 / Atg16L / ｂFGF / TGF-b / bFGF |
|---|
| 研究成果の概要 |
オートファジーとは、自己の細胞成分をリソソームで分解する現象を指す。最近、ラット創傷治癒モデルの肉芽組織中の線維芽細胞においてオートファジー‐リソソーム系が影響を受けていることが報告された。線維芽細胞の異常増殖が原因となる病態としてケロイドが挙げられる。研究者は、線維芽細胞におけるオートファジー現症の異常が、ケロイドを誘発する可能性を考慮し、哺乳類線維芽細胞におけるLC3陽性顆粒数の増加の原因を探り、かつ細胞増殖因子、分化因子のオートファジーへの関与を精査する目的で、ラット線維芽細胞由来のNRK細胞を用い、bFGFおよびTGF-βの効果について解析した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
bFGF投与によりLC3陽性顆粒数は増加せず、オートファジーによる分解も変化しなかった。TGF-β投与によりLC3陽性顆粒数は変化せず、オートファジーによる分解も変化しなかった。bFGF投与により隔離膜マーカーであるAtg16Lが増加するが、TGF-β投与72時間によりAtg16Lは減少した。以上より現時点で、bFGFやTGF-βがオートファジー分解系のどの段階に影響を与えているかを示すことができなかった。これは、LC3ないしAtg16L以外の抗体を使用して、オートファジー分解系の初期あるいは後期段階での動向の調査が必要であると考える。
|
