| 研究課題/領域番号 |
17K17062
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
救急医学
|
|---|
| 研究機関 | 横浜市立大学 |
|---|
研究代表者 |
東條 健太郎 横浜市立大学, 医学部, 講師 (80737552)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | ARDS / 細胞死 / ネクローシス / アポトーシス / ネクロプトーシス / 臓器障害 / トランスレーショナルリサーチ |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究ではARDSモデルマウスを用いて，ARDSにおける肺胞上皮細胞死は主にネクローシスで生じ，アポトーシスの寄与は相対的に小さい可能性があること，またネクローシスにはプログラムされたネクローシスの一型であるネクロプトーシスが関与していることを明らかにした．また，ARDSに対する人工呼吸は肺胞上皮細胞のネクロプトーシスを含むネクローシスを増悪させる可能性があることを明らかにした．肺胞上皮細胞のネクロプトーシスはARDSの治療標的として有望であることが示唆された．
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
重症呼吸不全を引き起こし，致死率の高いARDSにおける肺胞上皮細胞傷害のメカニズムとしては主にアポトーシスに主眼をおいた研究が行われてきた．しかしながら本研究の成果により，アポトーシスよりもむしろネクローシスが病態に寄与している可能性が示され，また制御可能なプログラムされたネクロプトーシスが肺胞上皮細胞死を引き起こしていることが示唆された．本研究の成果はネクロプトーシスを含むネクローシスがARDSに対する有望な治療標的であることを示しており，ネクロプトーシスを標的としたARDS治療法開発に向けたさらなる研究を加速させるものである．
|
