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ARDS,敗血症性多臓器不全に対する細胞種特異的なPHD2阻害による治療戦略

研究課題

研究課題/領域番号 17K17063
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 救急医学
研究機関横浜市立大学

研究代表者

柏木 静  横浜市立大学, 附属病院, 助教 (20596150)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2022-03-31
研究課題ステータス 完了 (2021年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
キーワード敗血症 / 低酸素誘導性因子 / 低酸素応答 / 腸管傷害 / 腸管透過性 / 多臓器障害 / プロリルヒドロキシラーゼ / トランスレーショナルリサーチ
研究成果の概要

本研究の目的は、実質臓器を構成する細胞において特異的に低酸素応答を誘導することで、免疫系への影響を最小限に保ちながら、敗血症性の臓器障害を抑制し、生命予後を改善できるのか検討することであった。標的遺伝子等について当初の予定からは変更があったものの、腸管上皮細胞特異的に低酸素応答を誘導することで、敗血症による腸管バリアー破綻を軽減し、生命予後を改善できる可能性が、遺伝子改変マウスを用いた検討により示された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

敗血症は重症感染症に伴い様々な臓器障害をきたす予後不良な疾患で、新規治療法の開発が期待されている。本研究の成果は、腸管上皮細胞に特異的に低酸素応答を誘導することが、腸管バリアーの保護を介して敗血症の生命予後を改善しうることを明らかにした。この結果によって、腸管特異的なドラッグデリバリーシステム等によって、腸管への低酸素応答誘導を行う介入が、敗血症の新規治療法になりうる可能性があることが示された。

報告書

(6件)
  • 2021 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2020 実施状況報告書
  • 2019 実施状況報告書
  • 2018 実施状況報告書
  • 2017 実施状況報告書

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公開日: 2017-04-28   更新日: 2023-01-30  

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