| 研究課題/領域番号 |
17K17087
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
坂根 千春 長崎大学, 先導生命科学研究支援センター, 助教 (40792578)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 軟骨細胞 / 骨芽細胞 / 分化転換 / 細胞・組織 / 発生・分化 |
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| 研究成果の概要 |
肥大軟骨細胞特異的にCreを発現するCol10a1 Creトランスジェニック(tg)マウスをRunx2 floxマウスと交配し、肥大軟骨細胞特異的にRunx2を欠失させたRunx2コンディショナルko (cko)マウスを作製した。軟骨への血管侵入は野生型マウスと同程度に認められた。Col10a1 CreマウスとCAG-loxP-stop-loxP-LacZレポーターマウスを交配し、LacZ陽性肥大軟骨細胞が骨芽細胞に分化転換することを確認できた。Runx2 ckoマウスでは分化転換が起こらなかったが、成獣の海綿骨・皮質骨ともに骨量は野生型マウスと有意な差を認めなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軟骨内骨化では、軟骨細胞の成熟後、軟骨への血管侵入が必須である。Runx2 koマウスの軟骨への血管侵入は全く認めず、VEGFの発現が低下しており、Runx2 はVEGFを誘導し、軟骨への血管進入を制御すると考えられてきた。しかし、Runx2 ckoマウスでも、正常に軟骨への血管侵入は認められ、Runx2 の肥大軟骨細胞での発現は、軟骨への血管侵入に必須ではないことが明らかとなった。また、Runx2 の肥大軟骨細胞での欠損は、肥大軟骨細胞の骨芽細胞への分化転換を阻害したが、骨量に影響を及ぼさないことも明らかとなった。これらの発見は、軟骨内骨化の分子メカニズムの解明に貢献する。
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