| 研究課題/領域番号 |
17K17136
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
吉田 晋一郎 九州大学, 大学病院, 助教 (30778866)
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| 研究協力者 |
前田 英史
長谷川 大学
糸山 知宏
和田 尚久
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 歯髄幹細胞 / 象牙芽細胞 / 修復象牙質 / Semaphorin 3A / Semaohorin 3A / 修復象牙質形成 / 象牙質 / 歯髄 / 歯学 |
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| 研究成果の概要 |
Sema3Aは歯髄幹細胞において多能性幹細胞に強く発現する因子の発現を上昇した。そこでSema3Aを象牙芽細胞分化誘導初期においてのみ添加した場合でも、Sema3Aは歯髄幹細胞の象牙芽細胞分化を促進した。これらの結果から、Sema3Aは歯髄幹細胞をより未分化な状態にして分化能を亢進する作用を有することが示唆された。また、Sema3AはSonic hedgehogシグナルのターゲット因子であるGli1の発現を上昇し、さらに、Sema3Aを直接覆髄材として応用した場合に露髄面直下歯髄組織においてGli1陽性細胞数が増加することを確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Sema3Aを新規直接覆髄材として応用するために、修復象牙質形成を行う歯髄幹細胞に対して及ぼす影響について検討した。その結果、Sema3Aは歯髄幹細胞の未分化性を亢進し、分化能を亢進する可能性が示唆された。そのメカニズムの一端を担うものとして、β-catenin依存的経路に加えてSonic hedgehogシグナルの関与を新たに提唱した。歯髄幹細胞の象牙芽細胞分化および修復象牙質形成の詳細な細胞内シグナル経路は明らかとなっていないため、その解明に大きく寄与するとともに、今後解析を進めていくことで生物学的意義のある情報を提供しうるものと考えている。
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