研究課題/領域番号 |
17K17143
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
保存治療系歯学
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研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
葉山 朋美 日本大学, 松戸歯学部, 助手(専任扱) (10778278)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | KLKB1 / PAR-1 / human dental pulp / inflammation / plasmin / plasma kallikrein / dental pulp / 細胞内カルシウムイオン / PGE2 / human dental pulp cells / COX-2 / calcineurin / 水酸化カルシウムイオン濃度 / ヒト歯髄細胞 / 炎症 |
研究成果の概要 |
今回の研究において、ヒト歯髄培養細胞にてKLKB1は [Ca2+]iの上昇、COX-2遺伝子とそのタンパク質の発現量が増加し、そしてPGE2産生を促進し、その効果はcalcineurin阻害剤であるFK506で抑制された。同じセリンプロテアーゼであるplasmin、PAR-1活性化剤であるSFLLRNでもほぼ同様の結果が得られた。KLKB1はPAR-1を介してCOX-2、PGE2を産生することで歯髄炎を増悪させる可能性があり、またその細胞内シグナル伝達においてcalciuneurinが関与されることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯髄の生死がその歯の寿命に大きく関与していることは臨床上周知の事実であるが、歯髄の炎症時における細胞機能的な特徴については不明な点が多く残されている。申請者は歯髄炎の病態の確立、新薬開発、既存の薬品の応用を目的として、ヒト歯髄細胞を用いてKLKB1によるPAR-1活性化におけるIL-1αやTNF-β産生、そしてCOX-2産生によるPGE2合成促進は炎症を引き起こす一方で、歯髄では修復象牙質の形成に関与する可能性を示唆した。
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