| 研究課題/領域番号 |
17K17169
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
補綴・理工系歯学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
吉岡 裕也 岡山大学, 大学病院, 医員 (20782014)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | DNMT3A / 遺伝子A, 遺伝子B / 次世代シークエンサー / hBMSCs / エピジェネティクス / 骨量維持型骨造成技術 |
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| 研究成果の概要 |
次世代シークエンサーを用いてメチル化パターン解析を行い，DNMT3A過剰発現させて骨芽細胞分化誘導を掛けた際にメチル化が促進される転写因子Ｘと抑制される転写因子Ｙを特定した．
しかし転写因子Ｘ，Ｙについてin vitroにて骨芽細胞分化に与える影響を検討したが予想した結果は得られなかった．
そのため着眼点を変えて未分化維持に関与する因子である遺伝子A, 遺伝子Bに着目し，DNMT3Aがin vitroにて遺伝子A, 遺伝子Bに与える影響を検討した。その結果in vitroにてDNMT3Aは遺伝日A, 遺伝子Bのプロモーター領域のメチル化を促進し，その遺伝子発現を抑制することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果によりDNMT3Aは未分化維持関連因子の遺伝子A, 遺伝子Bのプロモーター領域の遺伝子Bのプロモーター領域のメチル化を促進し，その遺伝子発現を抑制することが明らかとなった。このことによりin vitroにおいてDNMT3Aは上記のメカニズムを通じて骨芽細胞分化をさらに促進する可能性が示唆された。本研究成果は今後，骨量を維持できる全く新しい骨造成技術の開発に精通する可能性が示唆される。
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