| 研究課題/領域番号 |
17K17254
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
大植 香菜 広島大学, 病院(歯), 助教 (60760329)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 褐色脂肪細胞 / エネルギー代謝 / UCP1 / 肥満 / ＵＣＰ１ |
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| 研究成果の概要 |
PLC-related catalytically inactive protein（PRIP）遺伝子欠損マウス（Prip-KOマウス）は耐肥満性を示す。本研究では、PRIPが関与するエネルギー代謝調節の分子メカニズムについて解析した。Prip-KOマウスは、褐色脂肪細胞における脱共益タンパク質（UCP1）を介したエネルギー産生亢進を示した。また、寒冷環境下において、皮下白色脂肪組織の褐色化においても影響を与えていることが示唆された。
本研究から、PRIPを介した新たなエネルギー代謝調節メカニズムの一部が明らかとなり、肥満に対する新たな予防法や治療法につながる可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PRIPは、白色脂肪細胞だけでなく褐色脂肪細胞においても脂肪分解を制御しており、UCP1の活性化や遺伝子発現の調節に関与していた。本研究により、褐色脂肪細胞におけるPRIPが仲介するエネルギー代謝の分子基盤の一部が明らかとなり、エネルギー代謝調節機構の解明に繋がった。
今後、本研究をさらに深め、PRIPが仲介する褐色脂肪細胞の脂肪分解やエネルギー代謝機構を制御できれば、白色脂肪細胞の脂肪蓄積を抑制しその余剰脂肪酸を褐色脂肪細胞でエネルギーとして放出させるような新薬の開発にも繋がると期待できる。そして、PRIPを介した新たな肥満の予防策や治療戦略に通じると考える。
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