| 研究課題/領域番号 |
17K17286
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
石河 太知 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (10569247)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | エナメル上皮腫 / 歯周病原細菌 / 酪酸 / Butyric acid / Butyric Acid / 微生物 |
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| 研究成果の概要 |
Laminin332 はエナメル上皮腫の上皮下への浸潤に関わっていることが示唆された．また口腔内細菌、特に歯周病原細菌が産生する酪酸がエナメル上皮腫からのEGFやTGFβ1の産生を促し，これらサイトカインがオートクラインにエナメル上皮腫に働くことによって浸潤に関わるLaminin332の発現を増加させる可能性が考えられた．したがって，エナメル上皮腫の浸潤(悪性化)において，酪酸産生菌の局所におけるコントロールが非常に重要であると示唆された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
エナメル上皮腫の顎骨内の侵襲的な増大や，まれに見られる悪性化・転移には，増悪因子としてLaminin等の発現や，サイトカインの関与が示唆されてきた．しかし，腫瘍の部位により細胞に多様性のある本疾患の悪性化に関わるメカニズムについては不明な点が多かった．さらに，その増悪には歯周病原細菌の関与が疑われるものの，それらの影響はこれまで全く検討されていなかった．本研究では，同一のエナメル上皮腫組織から樹立された新たな3種の細胞株を用い，細胞接着因子，サイトカインに加え，細菌由来因子も含めた本疾患の増悪に関するメカニズムを分子生物学的観点から明らかにしたことで，新規治療薬開発の一助となると考えられる．
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