| 研究課題/領域番号 |
17K17289
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
斉藤 芳郎 昭和大学, 歯学部, 助教 (70611581)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 低分子量Gタンパク質 / 骨軟骨形成 / 細胞内シグナル / 分子生物学 |
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| 研究成果の概要 |
Rac1遺伝子を四肢未分化間葉系細胞特異的に欠損させたコンディショナルノックアウトマウスの大腿骨成長板における組織学的解析を行った結果、コントロールマウスと比較して、骨の成長が遅延していることが示唆された。また、Rac1阻害剤を用い、遺伝子発現の網羅的解析を行った結果、N-Myc downergulated gene ファミリーに属するNdrg1、タイトジャンクションタンパク質Claudin1、細胞外マトリックスタンパク質Periostinなどに発現の低下が認められた。以上の結果からRac1は細胞内で様々な遺伝子発現を調節することにより、骨軟骨形成を制御していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
低分子量Gタンパク質Rac1は、細胞内外のシグナル伝達において、細胞外からのシグナルを細胞内のシグナルに変換する際の分子スイッチとして働いており、細胞の様々な機能にとって非常に重要な遺伝子であることが知られている。本研究は遺伝子改変マウスおよびマイクロアレイ解析を行うことにより、Rac1の骨代謝における新たな機能を見出した点で学術的意義があると考えられる。
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