| 研究課題/領域番号 |
17K17303
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
吉澤 光弘 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (40792164)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 歯学 / メカニカルストレス / 骨細胞 / アポトーシス / p53 |
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| 研究成果の概要 |
矯正歯科治療において矯正力が負荷されると骨リモデリングが惹起され歯が移動する。矯正力による骨リモデリングには、骨細胞アポトーシスが関与する可能性が示唆されているが、その詳細なメカニズムは不明である。本研究では、マウス頭頂骨と骨細胞様細胞株MLO-Y4細胞に圧縮力を負荷し、骨細胞アポトーシスに対するp53、CCN2の関与を検討した。その結果、マウス頭頂骨骨細胞では、p53、CCN2が圧縮力負荷により上昇しTUNEL陽性骨細胞も増加した。MLO-Y4細胞を用いたin vitroの研究では、圧縮力によりp53、CCN2、アポトーシス関連因子であるCaspase-3が増加することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
矯正歯科治療中の歯の移動は、矯正力が歯を介して歯槽骨に伝わり、歯槽骨内で骨リモデリングが誘導されることによって生じる。骨リモデリングは、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成によって行われるが、矯正力による骨リモデリングは、骨細胞がメカノセンサーとしてメカニカルストレスを感知することよって制御されることが示唆されているが、骨細胞が骨基質内に存在するため、これまで骨細胞に関する研究は困難であった。本研究では、骨細胞の機能をin vivo、in vitro両方で検討し、骨細胞がメカニカルストレス下においてアポトーシスを誘導し、骨リモデリングに関与している可能性を示唆することができた。
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