矯正的歯牙移動時におけるオートファジーによる恒常性維持機構の解明

• 研究課題/領域番号: 17K17324
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 矯正・小児系歯学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 中村 政裕 岡山大学, 大学病院, 助教 (20708036)
• 研究期間 (年度): 2017-04-01 – 2019-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2018年度)
• 配分額: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円); 2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: 実験的歯牙移動 / オートファジー / 細胞内恒常性維持機構 / 細胞内恒常性維持 / 矯正歯科 / 歯牙移動 / ホメオスタシス

研究成果の概要

歯に矯正力を加えると骨基質表層の骨芽細胞では、様々な病的環境に曝されるため、細胞の恒常性は低下していると推測されるが、恒常性維持のための詳細な分子メカニズムは未だ不明な点が多い。本研究の結果、実験的歯牙移動時の歯槽骨表層骨芽細胞は低酸素状態にあり、小胞体ストレスに曝されていることが確認できた。また、同一部位でのオートファジーマーカーの発現も確認でき、培養骨芽細胞においても低酸素ストレスに対しオートファジーが亢進していることが確認できた。これらのことから、実験的歯牙移動時の低酸素や小胞体ストレスに曝された骨芽細胞において、細胞恒常性維持のためオートファジーが関与している可能性が示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究成果の学術的意義は、オートファジーが矯正力によるメカニカルストレスだけでなく低酸素や小胞体ストレスに曝された骨芽細胞に対して細胞内恒常性維持機構として機能している可能性を示した点にある。更なる研究を重ねることで歯牙移動の遅延化や歯槽骨以上吸収などの副作用が生じにくい安全な矯正歯科治療を提供することができる点に社会的意義がある。