| 研究課題/領域番号 |
17K17334
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
高山 扶美子 九州大学, 大学病院, 助教 (20795950)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | ドパミン神経細胞 / 自閉症 / ミトコンドリア / SHED / 自閉スペクトラム症 / 乳歯歯髄肝細胞 / 視床下部神経細胞 / オキシトシン / 脳神経疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究はヒト脱落乳歯由来肝細胞（SHED）を活用して自閉スペクトラム症（ASD）の病態を解明することを目的とし、ASDのSHEDをドパミン神経細胞（DN）へ分化させて解析を行った。ASD群では健常児に比べ、DNの突起周長と分岐数、突起に局在するミトコンドリア数および活性が有意に減少し、細胞内ATPとカルシウム濃度に有意な低下を認めた。さらに、脳由来神経栄養因子（BDNF）とDNの共培養により、健常児群では突起周長と分岐数が有意に増加したが、ASD群では差は認めなかった。以上により、ASDにおいて、BDNF下流のシグナルによるミトコンドリア機能低下がDN突起伸張を抑制することが明らかとなった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ASDは小児の代表的な精神行動異常疾患で、昨今では疾患概念が広範化され約100人に7～8人と推測され、社会問題となっており、一刻も早い病態解明が期待されている。本研究により、ミトコンドリア機能の低下が自閉症の病態発症に関与することが明らかとなり、同疾患の早期治療法の開拓に貢献したと考えられる。
|
