| 研究課題/領域番号 |
17K17341
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
宮本 豊 鶴見大学, 歯学部, 助教 (00633588)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 顎関節 / 変形性関節症 / Asporin / TGF-β / STRマウス / RT-PCR / IHC / 下顎頭軟骨 / 脛骨関節軟骨 / STR/Ortマウス / 免疫組織化学染色 / 歯学 / 遺伝子 / 生体分子 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
変形性関節症の原因遺伝子であるAsporin遺伝子の発現を比較するためにRT-PCRを行った。その結果Asporin遺伝子の発現が経日的に上昇傾向にあること、またSTRマウスでは、ICRマウスと比較して、下顎頭軟骨および脛骨関節軟骨でAsporinの発現が強い傾向にあり、特に30週齢ではSTRマウスの方が有意に強発現していた。
Asporinの免疫組織化学染色を行った。先ほどのPCRの結果と同様Asporinの局在が経日的に強くみられ、またSTRマウスでは、ICRマウスと比較して、Asporinの局在が強くみられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの顎関節症研究は臨床、画像診断および対症療法的治療を行うに留まっており、分子レベルでの原因解明は未だされていない。本研究結果によってAsporinが変形性関節症モデルマウスの顎関節に高いレベルで発現していたということは、Asporinは変形性顎関節症の原因となっている可能性が考えられる。本研究テーマは我々歯科の分野の視点から着想に至った先駆的研究であり、今後の関節軟骨研究のエビデンス構築の一助となることが考えられる。
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