| 研究課題/領域番号 |
17K17352
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
廣島 佑香 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (60545143)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 最終糖化産物 / 歯周病 / S100A8 / 終末糖化産物 / 糖尿病 / 歯肉上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病関連歯周炎では歯周組織における最終糖化産物 (AGE)の蓄積により炎症や組織破壊が促進し、病態が重症化する場合がある。しかしその詳細なメカニズムは解明されていない。本研究は、ヒト歯肉上皮細胞に着目し、S100A8が糖尿病病態の歯周組織においてどのような影響を及ぼすか検討を行った。ヒト歯肉上皮細胞においてAGEで発現が誘導されたS100A8はIL-6, CCL2およびSAA2など炎症関連因子を抑制した。また、S100A8は細胞内ROS産生量には変化を及ぼさなかった。結果から、S100A8の抗炎症作用が糖尿病病態の歯周組織における炎症増悪を抑制し、生体恒常性を維持している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病病態において歯周組織における最終糖化産物 (AGE)の蓄積は歯周炎の増悪に深く関与している。S100A8は歯肉上皮細胞で恒常的に発現し、炎症マーカーとして知られている。歯肉上皮細胞においてS100A8はAGEで発現が誘導され、AGEとの共存下では炎症性サイトカインを抑制した。糖尿病病態の歯周組織におけるS100A8の抗炎症作用は生体恒常性の維持に関与し、生理的役割の解明に寄与すると考える。
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