| 研究課題/領域番号 |
17K17615
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
生理学一般
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
後藤 純一 山形大学, 医学部, 助教 (70435650)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | シナプス可塑性 / イノシトール三リン酸 / カルシウムシグナル / ニューロン / ニューロングリア相互作用 / グリア / 生理学 / 神経科学 / 脳・神経 / シグナル伝達 / イオン輸送 |
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| 研究成果の概要 |
細胞外イオン濃度とシナプス可塑性の同時計測で予備的なデータを得たものの、高精度での記録が困難であった為、当初計画を一部変更し研究成果を論文発表した。
当該論文ではIP3受容体シグナルの下流に位置するIRBITのKOマウスを用いて海馬シナプスの脱増強現象・及びLTP抑制現象を調べた。IRBIT KOマウスでもIP3受容体KOマウスと同様に脱増強・及びLTP抑制の両方が阻害されることを明らかにした。一方でIP3受容体KOマウスでは亢進していたshort tetanus LTPに関してはIRBIT KOマウスでは変化が認められず、IP3受容体下流の別の経路が関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は記憶・学習における神経系の基盤であるシナプス可塑性とカルシウムシグナル及びIP3シグナルがどのように関連するかの一端を明らかにしたものである。カルシウムシグナルが記憶・学習に果たす役割については広範で詳細な研究がなされているが、それに比べるとIP3シグナルの果たす役割についての理解は限定的である。本研究では特にIP3シグナルが従来型のカルシウムシグナルに非依存的にシナプス可塑性を制御していることを明らかにしており、記憶・学習の細胞基盤の多様性について新たな知見を提供するものである。
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