| 研究課題/領域番号 |
17K17625
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
膠原病・アレルギー内科学
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
金丸 和正 筑波大学, 医学医療系, 助教 (20792500)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
|---|
| キーワード | アトピー性皮膚炎 / ハウスダストマイト / C型レクチン受容体 / 皮膚炎 / Clec10a / マクロファージ |
|---|
| 研究成果の概要 |
ハウスダストマイト(HDM)はアレルギー性疾患における主要アレルゲンであり、HDMに対する免疫応答制御機構の全貌は未だ解明されていない。Clec10aはC型レクチン受容体の1つであり、アレルギー反応における機能は未だ不明である。
野生型 (WT)及びClec10a遺伝子欠損 (KO)マウスにHDMを塗布し皮膚炎を誘導した結果、Clec10aが病態を制御することが分かった。またClec10aがHDM刺激後のマクロファージからの炎症性サイトカイン産生を制御し、Clec10aにシグナル伝達分子が会合したことから、Clec10aはHDMに対する免疫応答を制御する受容体であることが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Clec10aはパターン認識受容体の1つであるC型レクチン受容体であり、主にマクロファージや樹状細胞の膜上に発現し、マウス炎症性腸疾患モデルにおいては病態に対し抑制的に機能することが報告されている (Am J Pathol, 174:144, 2009)。しかしながらアレルギーにおけるClec10aの機能は未だに報告が無い。アトピー性皮膚炎の主要アレルゲンであるハウスダストマイトに対するClec10aの機能を詳細に解明することで、アトピー性皮膚炎の病態メカニズムの解明、及び治療標的分子としての検討に繋がる。
|
