| 研究課題/領域番号 |
17K17852
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
統合動物科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
嶋田 圭祐 大阪大学, 微生物病研究所, 助教 (60779601)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ミトコンドリア鞘形成 / 精子形成 / 精子ミトコンドリア / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
我々はSMDR1の欠損が精子ミトコンドリア鞘形成に異常を引き起こし，精子運動性の低下及び雄性不妊を引き起こすことを明らかにした。生殖細胞ではSMDR1はミトコンドリア外膜上に存在し，さらに既知のミトコンドリア外膜タンパク質であるVDAC2及びVDAC3と相互作用していることを明らかにした。これらのことはSMDR1が精子ミトコンドリア鞘形成に必須の存在であり，SMDR1がミトコンドリア同士を繋げてミトコンドリアダイナミクスを制御することでミトコンドリア鞘形成を可能にしていることを示すものであり，世界で初めてミトコンドリア鞘形成の分子メカニズムを明らかにすることに成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
精子の中片部にはミトコンドリア鞘と呼ばれる特徴的な構造を有しており，ミトコンドリア鞘の形成不全は精子の運動性低下を引き起こし，雄性不妊の原因となる。現在までにこのミトコンドリア鞘形成に関わる分子メカニズムについては全く明らかになっておらず，これを解明することは将来的に雄性不妊の治療法や男性避妊薬の開発に繋がる可能性がある。さらにこのミトコンドリア鞘はミトコンドリアの様々な形態の変化が複合的に生じた結果形成されるものであり，このメカニズム解析は一般的なミトコンドリアダイナミクス研究へ応用される可能性がある。
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