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脊椎動物の減数分裂開始機構解明の突破口を開く-減数分裂開始異常変異体を用いて-

研究課題

研究課題/領域番号 17K18333
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 発生生物学
細胞生物学
研究機関国立遺伝学研究所

研究代表者

河崎 敏広  国立遺伝学研究所, 遺伝形質研究系, 助教 (30770630)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
研究課題ステータス 完了 (2019年度)
配分額 *注記
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワードゼブラフィッシュ / 減数分裂開始 / 精子形成 / 減数分裂 / 減数分裂開始機構
研究成果の概要

脊椎動物における体細胞分裂期から減数分裂期へと移行する分子メカニズム解明の糸口を見つけるため、未分化型の精原細胞が減数分裂を開始してしまう異常を持つゼブラフィッシュENU 誘導変異体PM-035の原因遺伝子の同定を行った。ゲノムマッピングと次世代シーケンサーを用いた解析により、PM-035変異体特異的に終止変異が存在する遺伝子、すなわち原因遺伝子の候補を3つ見出した。これら候補遺伝子の変異体を作成して精巣の表現型を解析することにより、減数分裂の開始制御に関与する遺伝子を見出すことに成功した。

研究成果の学術的意義や社会的意義

哺乳類ではレチノイン酸によるシグナルが減数分裂期への移行を引き起こすが、その制御因子として知られるstra8遺伝子は脊椎動物全般に広く保存された遺伝子ではなく、魚類ではほとんどの種で見つかっていない。本課題はstra8遺伝子を持たないゼブラフィッシュにおいて減数分裂開始の制御因子を同定することにより、脊椎動物全般における減数分裂開始機構の解明の足がかりを得ることが最も重要な点である。減数分裂開始機構の理解は、生殖に必須な減数分裂のコントロールにつながるため、生殖医療の発達に資することが期待される。

報告書

(4件)
  • 2019 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2018 実施状況報告書
  • 2017 実施状況報告書

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公開日: 2017-04-28   更新日: 2021-02-19  

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