| 研究課題/領域番号 |
17K19411
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞レベルから個体レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 国立遺伝学研究所 |
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研究代表者 |
城石 俊彦 国立遺伝学研究所, 遺伝形質研究系, 教授 (90171058)
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| 研究協力者 |
天野 孝紀
毛利 亘輔
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 収斂形質 / 水掻き / Hm変異 / Shh遺伝子 / エンハンサー / ゲノム挿入 / BMPシグナリング / FGFシグナリング / 収斂進化 / 指間皮膜形成 / シス制御配列 / 細胞死抑制 / 遺伝学 / ゲノム / シグナル伝達 / 発生制御 / 発生・分化 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
指間皮膜形成は、コウモリの翼やカエル・水鳥の水かきなど異なる多くの生物種でみられる収斂形質である。本研究では、指間皮膜を有するHm変異マウスを用いて、収斂形質が発生するメカニズムを研究した。その結果、Hm変異では、既存のエンハンサーが染色体を超えて挿入されることでShhの新規発現ドメインの獲得と下流のBMPシグナルの抑制により指間皮膜の形成がもたらされることを明らかにした。しかし、Hm変異に加えてFGFシグナリングの過剰発現によって指骨を伸長させることはできなかった。マウス四肢の骨格パターンをコウモリ様に変化させるには、これらのシグナル分子をより適切にコントロールする必要があることが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脊椎動物の付属肢は、手足、翼、ヒレなど個々の種に固有でありながら非常に多様な形態を示している。しかし、分子生物学的にその形態形成過程を見てみれば、共通の遺伝子ネットワークが同様なコンセプトに基づいて器官構築を行っている。したがって、付属肢の形態多様性を生み出すには、普遍的なシステムを構成する因子の量・場所・時間というパラメーターを変動させ、適正に再構築する必要があると考えられる。本申請研究は、上記仮説を実証し、種の形態多様性が生み出される分子的な仕組みを理解するため、実験的に動物の器官形態を作り変えることを目的として実施したものであり、学術的にはきわめて先駆的で挑戦的なものであった。
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