| 研究課題/領域番号 |
17K19539
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
高井 俊行 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (20187917)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 免疫記憶 / 免疫寛容・自己免疫 / 免疫シグナル伝達 / 炎症 / 免疫制御・移植免疫 |
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| 研究成果の概要 |
プラズマセル（PC）を維持する骨髄中のニッチとして間葉系幹細胞（MSC）に着目し， MSCとPCとの共培養系で培養1週間後の抗体産生量を指標とした評価に基づき，MSCに由来するIL-6をはじめとする可溶性因子および未同定のMSCとPCとの直接的相互作用がPCの抗体産生能力に影響を与えることを発見した。この直接作用のひとつとして，PC上の免疫制御レセプターであるLILRB4（B4）とMSC上に新たに発見したB4リガンド（B4L1）が一定の役割を果たしている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自然感染やワクチン接種により得られる終生免疫ないし長期的な免疫の維持機構はよくわかっていない。況や，この免疫記憶の調節技術も開発されていない。免疫記憶の維持が行われている場は主に骨髄と考えられ，骨髄中での抗体産生細胞由来の記憶細胞と骨髄中の細胞の相互作用に着目して得られた本研究成果は抗体産生の維持機構，免疫記憶の機構を理解し，その維持，改変技術の開発に向けた基盤となるもので，よりよいワクチン開発に資するものである。
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