| 研究課題/領域番号 |
17K19541
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
小田 ちぐさ 筑波大学, 医学医療系, 助教 (50510054)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | アレルギー / アトピー性皮膚炎 / エクソソーム / CD300a / ケラチノサイト / 常在菌 / バリア組織 / 樹状細胞 / 免疫受容体 / ホスファチジルセリン |
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| 研究成果の概要 |
私たちはこれまで、骨髄球系の免疫細胞に発現する膜型受容体、CD300aが、アレルギー疾患を増悪させることを明らかにしてきた。一方で、皮膚、気道から、アレルゲンによって小型膜小胞（＝エクソソーム）が分泌され、CD300aはこのエクソソーム上に表出する分子と結合していることから、本研究では、エクソソーム－CD300aの結合から開始されるアレルギー性免疫応答の制御機構を明らかにすることを目的とした。その結果、思いもよらなかったことに、常在菌によって刺激を受けたケラチノサイトからのエクソソームの分泌がアレルギー性免疫応答を開始させる可能性を見いだした。現在、その常在菌の同定を進めているところである。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で、アレルゲンのみではなく、一部の常在菌がケラチノサイトを刺激し、そのケラチノサイトから分泌されるエクソソームがアレルギー性免疫応答を開始させる可能性が明らかになったことは、常在菌の制御を介したアレルギー疾患の新たな治療への一歩となりうる。アレルギー疾患は患者数も多く、また、その症状は患者のQOLを著しく低下させることから、疾患を克服できれば、社会的な意義は大きいと考えられる。
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