| 研究課題/領域番号 |
17K19556
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
山本 雅裕 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (00444521)
|
|---|
| 研究協力者 |
笹井 美和
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
|---|
| キーワード | 細胞内膜 / ユビキチン / インターフェロン / トキソプラズマ / 寄生胞膜 / 寄生胞 / 免疫 |
|---|
| 研究成果の概要 |
感染症を引き起こす病原体の多くは、感染した宿主の細胞内で膜構造体を作り増殖することが知られている。宿主の免疫系は病原体を包む膜構造体と、宿主自身の核や小胞体、ゴルジ体あるいは細胞膜を識別し、病原体を包む膜だけを破壊することで病原体を殺傷し、感染症を発病することを抑えているが、宿主免疫系が病原体を包む膜だけをどのような機序で識別しているのかについては不明な点が多かった。今回の研究で、我々は病原体を包む膜が宿主免疫系によってユビキチン化され、さらに、そのユビキチン化にPVM1と呼ばれる宿主タンパク質が関与していることを見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は挑戦的な内容であったが、そこで明らかとなった事実は、免疫学的観点から考えるとサルモネラ、トキソプラズマ、ノロウイルスなど膜構造体を創り出す様々な細胞内寄生性の病原体に対する宿主免疫応答の理解の第一歩となったという点で、学術的意義が高かった。今後、本研究を発展することによって、サルモネラ症を含む細菌性の食中毒、トキソプラズマ症やノロウイルスによる下痢症などの感染症に対する新規の治療戦略につながる可能性があり、社会的にも極めて意義深いと考えられる。
|
