| 研究課題/領域番号 |
17K19573
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
羽生田 圭 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 講師 (40734918)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
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| キーワード | IgE / B細胞 / アレルギー / 免疫記憶 / 抗体 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
IgE抗体はアレルギー疾患の発症や増悪因子としてよく知られる。IgE+B細胞が発現する膜型IgEが細胞上への発現のみで自発的にシグナルを発し、短命の形質細胞への分化を誘導してIgE型免疫記憶の形成を抑制する。本研究では、膜型IgEによる自発的シグナルの形成機構とB細胞の短命化誘導機構の解明を目的として研究を進めた。その結果、膜型IgEの細胞外ドメインに結合してシグナルを誘引する膜分子を同定し、膜型IgEがB細胞の代謝改変を誘導して形質細胞分化を誘導することを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、短命の形質細胞へと分化して一過性に抗体産生を誘導するが免疫記憶を形成しないというIgE＋B細胞の特性は、膜型IgEによる自発的シグナルの形成と、その結果誘導されるB細胞内の代謝リプログラミングによって規定されることが判明した。このB細胞内因的なメカニズムにより、過剰産生によりアレルギー疾患発症の原因となるIgE抗体の産生が制御されていることが明らかとなった。したがって、IgE高値を示すアレルギー疾患患者では、何らかの要因により膜型IgEの自発的シグナルの形成異常やIgE＋B細胞の代謝プログラムが変化している可能性が予想される。
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