研究課題
挑戦的研究(萌芽)
体細胞からDirect reprogrammingにてポドサイトを作成し、新たな細胞治療とすることを目標としたが、評価系の問題があり困難であった。一方で、ポドサイト傷害と並び慢性腎臓病の重要な進展機転である腎間質の線維化について解析した。すると、ポドサイトと間質の共通の制御因子であるTcf21が、間質線維化の際には発現上昇し、この遺伝子を抑えることで、線維化を抑制できる可能性が示唆された。新たな慢性腎臓病の治療ターゲットとしてTcf21は有望であると考えられる。
腎糸球体の蛋白ろ過装置の主体である、ポドサイトを、皮膚や脂肪細胞から作成することを試みたが、いくつかの障壁があり困難であった。一方この検討の過程で、ポドサイトではなく腎臓髄質の線維化において重要な転写因子Tcf21の機能を見出した。この遺伝子の欠損により、腎臓の細胞外マトリクスの産生が低下することが判明した。多くの慢性腎臓病が終末像として組織の線維化を呈することから、これを抑制しうる機構が見出されたことは重要であると考えている。
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すべて 国際共同研究 (2件) 雑誌論文 (11件) (うち国際共著 2件、 査読あり 11件、 オープンアクセス 11件) 学会発表 (16件) (うち国際学会 2件)
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