| 研究課題/領域番号 |
17K19644
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤生 克仁 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (30422306)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 心不全 / 心臓マクロファージ / マクロファージ / 臓器連関 / 老化 |
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| 研究成果の概要 |
心臓のマクロファージの機能低下が心臓機能に及ぼす影響がこれまで不明であったため、今回その検討を行った。心臓マクロファージは心臓へのストレスが生じた際に、受容体Tを介してそのストレスをセンシングし、その結果、分泌蛋白A、B、C、Dを分泌し、心臓に保護的に働いていることを見出した。この受容体Tをマクロファージで欠損させたマウスは、心機能が低下しており、さらに心臓ストレスによって、さらに心機能が低下しやすかった。
この受容体Tはヒト心不全の心臓マクロファージでは低下しており、ヒトでもこのシステムが心不全の発症に関係している可能性が考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心不全は、再発を繰り返し、医療費の増加を引き起こしている疾患であり、その解決が必要である。心臓の研究は心筋細胞に着目した研究が多く、これまでの薬剤は心筋細胞が標的なものが多かった。今回心臓内に存在している心筋細胞以外の細胞に着目して、創薬に資する研究を行った。その結果新しい治療標的を発見することが出来た。今後、新しい治療標的に対する治療法の開発に役立つものと思われる。
結果、健康寿命の延長や医療費の軽減に役立つことが期待できる。
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