| 研究課題/領域番号 |
17K19689
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
生体情報内科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 日本医科大学 |
|---|
研究代表者 |
福原 茂朋 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (70332880)
|
|---|
| 研究分担者 |
西山 功一 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 准教授 (80398221)
|
|---|
| 研究協力者 |
弓削 進弥
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
|---|
| キーワード | 血管新生 / 創傷治癒 / 内腔圧 / アクチン細胞骨格 / 伸展刺激 / 細胞極性 / ゼブラフィッシュ / 蛍光イメージング / アクチン重合 / 前後軸極性 / Arp2/3複合体 / 伸展張力 / 細胞運動 / メカノバイオロジー |
|---|
| 研究成果の概要 |
創傷治癒に伴う血管新生において、血流に対して下流側に位置する損傷血管は伸長するのに対し、上流側の損傷血管は伸長しないこと、また、その原因として、心臓のポンプ機能による内腔圧が上流損傷血管の伸長を阻害していることを示した。内腔圧は、上流損傷血管を拡張させ、内皮細胞に伸展刺激を負荷することで、先導端へのアクチン重合促進因子Arp2/3複合体の動員を抑えること、また、それにより先導端におけるアクチン重合と前後軸極性の形成が抑制され、内皮細胞の遊走および血管伸長が阻害されることが明らかになった。これにより、内腔圧による血管新生の新たな役割とそのメカニズムを発見した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々はこれまでゼブラフィッシュ成魚を用いた皮膚創傷治癒に伴う血管新生のライブイメージングから、「創傷時血管新生では、血流に対して下流側の損傷血管のみ伸長し、上流側の血管は内腔圧が高く伸長しない」というライブイメージングでしか知りえない現象を発見した。本研究は、この発見をもとに血管新生における内腔圧の新たな役割とそのメカニズムを明らかにした点で学術的意義がある。また、本研究成果は、内腔圧をターゲットにした新たな血管再生療法の開発など、今後の医療の発展にも寄与することが期待される。
|
