| 研究課題/領域番号 |
17K19710
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
館 正弘 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50312004)
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| 研究分担者 |
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10431595)
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10755664)
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 助教 (30569471)
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| 連携研究者 |
川上 和義 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10253973)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / 好中球 / NETosis（ネトーシス） / 好中球エラスターゼ / 糖尿病性足壊疽 / ネトーシス (NETosis) / 感染 / NETs |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性足壊疽の易感染性はよく知られており、好中球の機能異常が要因の一つとされるが詳細な機序は不明であり、好中球に対する治療法もみられない。
本研究では、慢性創傷の好中球遷延について、特殊な細胞死であるNETosisとNETosis形成に関わるエラスターゼ阻害効果を検証した。好中球遷延モデルとして、創部にα-マンナン投与創を用いた。α-マンナン投与により、治癒が遅延し、通常は受傷24時間以降には徐々に減少する好中球が3、5日目でも高い値を示した。これらの好中球は、特殊な細胞死NETosisに陥っていた。創部のエラスターゼ産生量も高く、エラスターゼ阻害剤投与により遅延した治癒が回復した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、慢性創傷における炎症遷延に対する治療法としては、抗菌薬などを用いた病原微生物に対する治療法が主流となっており、好中球など宿主因子に対する治療法は存在しない。
本研究により、宿主内の好中球がNETosis形成やエラスターゼが創傷治癒阻害要因としてクローズアップされ、今後、新規の治療ターゲットになる可能性が高い。
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