| 研究課題/領域番号 |
17K19881
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
段 孝 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (00512451)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2017年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 老化制御 / PAI-1 / TNFα / LPS / SASP / 老化 / マクロファージ / TGFβ / 転写制御 / SASP(細胞老化関連分泌形質) / TGF-β1 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
SASP（細胞老化関連分泌形質）のTNFαの転写に対するPAI-1の影響について検討した結果、PAI-1がマクロファージのサイトカインの発現を直接亢進するというこれまで報告がないPAI-1の新規生理作用を見出した。この作用は、従来から知られる線溶系制御とは全く異なる。すなわち、マウスマクロファージ由来RAW246.7細胞株の培養系において、マウスPAI-1の添加は生理的濃度範囲である5nMで分泌TNFα量が上昇し、それはLPS刺激と匹敵するものであった特筆すべきことに、化合物（仮称CompoundX）がPAI-1で誘導されるTNFα産生を抑制することも発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
化合物（仮称CompoundX）がPAI-1で誘導されるTNFα産生を抑制することの発見は、新薬創製のシーズとなり、新しい機序の抗炎症剤や抗がん剤の研究開発につながる。
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