| 研究課題/領域番号 |
17K19884
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
倉永 英里奈 東北大学, 生命科学研究科, 教授 (90376591)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 神経変性 / ショウジョウバエ / 神経変性疾患 / 栄養因子 / プロテアソーム / 栄養 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、摂取栄養素やその代謝産物をコントロールすることで、細胞内タンパク質分解の活性化を介して、神経変性疾患の発症・病態進行を抑制できる機構を探索することを目的とした。研究代表者らはユビキチン・プロテアソーム系の活性化により、神経変性疾患系統の症状軽減を確認している。神経変性疾患系統における寿命延長を指標に、栄養因子および薬剤のスクリーニングを行った。寿命の変化にグルコース代謝が関与することが想定されたため、ATP産生を上昇させる薬剤を用いて効果を検討した結果、ATP産生の維持する栄養および薬剤が効果的であるという結果が得られた。今後、その作用点を解明していく予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
疾患の発症メカニズムの理解には、疾患に関与する生体内タンパク質の同定やその機能解析がスタンダードかつ重要な方法である。しかし、そのタンパク質が臨床現場で実際に治療ターゲットとなりうるかに関しては改めて検討が必要であり、臨床のニーズから若干の乖離がある。本研究は栄養素という、神経変性疾患の研究ではあまり着目されておらず、かつ摂取の容易な細胞外物質を起点として解析を進めるため、全く新しい側面からの発症メカニズム解明と、臨床応用への橋渡しを同時に追求することが可能であると考えている。
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