| 研究課題/領域番号 |
17K19937
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
健康科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 関西医科大学 |
|---|
研究代表者 |
松田 達志 関西医科大学, 医学部, 准教授 (00286444)
|
|---|
| 研究協力者 |
住吉 麻実
小谷 唯
渡邊 利雄
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2017年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
|
|---|
| キーワード | 胸腺退縮 / mTORC1 / 胸腺上皮細胞 / 免疫老化 / mTEC / cTEC / mTORC1シグナル / 遺伝子改変マウス / 健康年齢 |
|---|
| 研究成果の概要 |
個体の老化に伴う最も顕著な免疫系の変化は、胸腺環境を構築する細胞群の減少に伴う胸腺の退縮であり、鳥類や両生類を含むすべての高等動物にプログラムされた現象である。本研究では、各種遺伝子改変マウスを用いた人為的胸腺退縮系を用いることで、胸腺髄質上皮細胞におけるmTORC1シグナルが胸腺環境の維持、ひいては胸腺細胞数の維持に必須の役割を果たしていることを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胸腺退縮の生理的な意義やその分子機構に関しては、適切な老化モデルが少なく、未解明な点が多く残されているのが現状である。本研究により、胸腺上皮細胞のmTORC1シグナルを欠失させることで、人為的に胸腺退縮を引き起こせることが明らかとなった。この系を用いることで、これまで謎に包まれてきた、胸腺退縮の生理的意義解明に繋がることが期待される。
|
