| 研究課題/領域番号 |
17K19940
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
檜垣 靖樹 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (10228702)
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| 研究分担者 |
兼岡 秀俊 福岡大学, 医学部, 教授 (20161169)
北嶋 康雄 熊本大学, 発生医学研究所, 助教 (70734416)
安野 哲彦 福岡大学, 医学部, 准教授 (80551994)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | サテライト細胞 / 一酸化窒素合成酵素 / DNAメチル化 / メチル化 / 幹細胞 / 筋サテライト細胞 / 筋幹細胞 / ミトコンドリア |
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| 研究成果の概要 |
DNAメチル化は、エピジェネティックな遺伝子修飾の一つであり、骨格筋におけるトレーニング適応や不活動による萎縮に関係している可能性が考えられる。我々は、骨格筋量を制御する因子である神経型一酸化窒素合成酵素(nNOS)に着目し、不活動筋におけるnNOSのDNAメチル化や損傷筋におけるnNOSの遺伝子発現とDNAメチル化、さらに高脂肪食負荷による変化を検討した。DNAメチル化は、骨格筋のnNOS発現の制御因子であることが明らかとなったが、今のところ、その影響が筋サテライト細胞に継承されるかどうかは不明のままである。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨格筋は、力学的負荷により肥大し、脱負荷により萎縮する。健康寿命の延伸には、生涯にわたり骨格筋量をいかに維持するか、そして代謝を含めた機能をいかに高めるか、重要である。本研究は、筋量を制御する因子の一つである神経型一酸化窒素合成酵素のエピジェネティックな遺伝子修飾を明らかにした。高齢社会におけるフレイル・サルコペニアの課題を解決するためのエビデンスの一つになったものと考えている。
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