| 研究課題/領域番号 |
17KK0146
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2020-2021)
鈴鹿医療科学大学 (2017-2019) |
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研究代表者 |
森田 鉄兵 慶應義塾大学, 政策・メディア研究科(藤沢), 特任講師 (10444366)
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| 研究期間 (年度) |
2017 – 2021
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
14,430千円 (直接経費: 11,100千円、間接経費: 3,330千円)
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| キーワード | 小分子RNA / 遺伝子発現 / 転写終結 / Hfq / 細菌 / 低温ショックタンパク質 / Rho / 機能性小分子RNA / 転写後制御 / 大腸菌 |
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| 研究成果の概要 |
sRNAの機能構造や合成機構の原理の解明を目的として、sRNAの転写終結の解析や転写終結を制御する遺伝因子の探索を行った。sRNAの1つであるSgrSの転写終結を用いたスクリーニングにより、sRNAの転写終結やその制御系を破綻させる新規因子を同定した。これにより、sRNAの転写終結がsRNA制御系の新たな調節階層であるという概念を提示する。さらに、新規因子の1つであるCspDの過剰発現下で、転写伸長制御エレメント（リボスイッチ等）が一手に破綻するという現象をRNA-Seqにより捉えた。これにより、sRNAの合成制御に加え、CspDによる転写伸長制御のゲノムレベルでの役割が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年のRNA-Seq技術の発展に伴い、細菌では、これまで考えられていたよりも頻繁に転写の伸長や終結がコントロールされており、細菌生理に関与する事例が報告されているが、転写伸長・終結の制御の分子機構は不明である。本研究において新規に同定した転写終結の抑制機能を持つ遺伝因子は、転写伸長・終結の制御機構の解明の一助となるものである。さらに、これらの因子を応用することで、病原性やバイオフィルムといった細菌生理の新たな制御技術の開発が期待できる。
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