| 研究課題/領域番号 |
17KK0184
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
浅井 明 東北大学, 農学研究科, 特任准教授 (30500011)
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| 研究期間 (年度) |
2018 – 2019
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | インスリン分泌 / ヒト膵島 / β細胞 / 脂肪毒性 / 糖尿病 / モデル動物 / 膵島 / 脂肪酸 / ヒト |
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| 研究成果の概要 |
インスリン分泌能の異なるProne系（糖尿病易発性）とResistant系（糖尿病発症抵抗性）の２系統のマウスの膵島で認められる脂肪酸や脂質の代謝や輸送に関わる分子群の発現量の差異について、ヒトの膵島においても同様の現象を認めるのか検討した。Prone系マウスで発現の高いCD36（fatty acid translocase）は肥満者集団において２型糖尿病者で正常耐糖能者より発現量が高い傾向を認めた。また、CD36はヒトにおいてもマウスと同様に膵β細胞の細胞膜上に発現していることを確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Prone系とResistant系の両系統マウスは、多遺伝子性の遺伝的要因と環境的要因との相互作用というヒトにおける2型糖尿病発症基盤を反映して作出されたモデル動物である。両系統マウス間で遺伝的なインスリン分泌能の差異を規定する可能性のある候補因子について、マウスとヒトとの類似性を示した本研究の成果は、両系統マウスの「2型糖尿病発症における膵島病理基盤モデル」としての有用性を確かなものとし、新たな糖尿病予防・治療法開発に繋がる基礎的知見となるものと考えられる。
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