| 研究課題/領域番号 |
18021022
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
木村 文隆 大阪大学, 医学糸研究科, 准教授 (00202044)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
2007年度: 3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2006年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | アセチルコリン / スパイクタイミング依存性可塑性 / ニコチニック受容体 / 視床潜時 / フィードフォワード抑制 / マウス / 伝導速度 / 神経線維径 / バレル皮質 / スパイクタイミング / STDP / 抑制性細胞 / 視床-皮質シナプス伝達 / 視床皮質潜時 |
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| 研究概要 |
大脳皮質には前脳基底部よりアセチルコリン含有繊維の密な投射を受けており皮質内情報処理に重要な役割を果たしていると考えられているが、その制御様式の詳細については不明な点が多く残されている。これまで、ニコチニック受容体の作用に注目し、体性感覚野(バレル皮質)から視床一皮質標本を作製して、視床刺激によるシナプス反応を皮質において観察してきた。その結果、ニコチン投与により、興奮性の細胞に複シナプス性の抑制性シナプス後電位が高頻度に出現することが認められた。このことは、視床から4層を経て2/3層へと信号を伝搬する興奮性細胞の発火時期(スパイクタイミング)を、より短い範囲内に収めるという意味において大変重要であると思われる。実際、ニコチン存在下では、興奮性細胞のEPSPのピーク位置の範囲は有意に減少しており、ニコチン投与によりフィードフォワード抑制が強化されることの生理学的意味が明確となった。また、同一バレル内においては、例外なく抑制性細胞の潜時が短いことが判明した。そのメカニズムを検討してみたところ、視床一皮質投射線維は、シナプス後細胞が抑制性細胞であるものは興奮性細胞であるものより伝導速度が速いことがわかった。さらに、このような伝導速度の差が、臨界期の開始と同時に起こることから臨界期の開始に重要な役割を果たしているものと推定された。また、潜時差の生後発達と並行して、4層、2/3層の髭刺激反応が変化し、これらの層での主髭刺激による反応が、スパイクタイミング依存性可塑性の規則に基づき、シナプス強化の方向に傾いていることがわかった。
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