| 研究課題/領域番号 |
18053005
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大久保 洋平 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (40422282)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
6,100千円 (直接経費: 6,100千円)
2007年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2006年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
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| キーワード | 脳・神経 / 発生・分化 / アストロサイト / カルシウム / IP3 |
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| 研究概要 |
アストロサイト自発カルシウムシグナルの役割を解析するため、Ca^<2+>シグナルが恒常的に抑制されたアストロサイトを作成した。具体的には、IP_3 5-ホスファターゼのcDNAをコードしたレトロウイルスベクターをアストロサイト初代培養系に感染させ、IP_3 5-ホスファターゼを安定発現するアストロサイト株を作製し、これを数回植え継ぎ増殖させ、単層のアストロサイトからなるシートを形成させた。
通常のアストロサイト及び上記の方法で作製したCa^<2+>シグナル不能アストロサイトそれぞれの上に、神経細胞を低密度で分散培養した。このアストロサイト・神経細胞共培養系において、神経細胞の形態変化を解析することにより、神経細胞の成長にはアストロサイト自発カルシウムシグナルが必要であることが明らかになった。
今年度は上記現象の分子実体解明に着手した。アストロサイトに発現する候補分子のうち、N-カドヘリンの発現量がCa^<2+>シグナル不能アストロサイトで現象していることを見出し、N-カドヘリンの発現により神経細胞の成長をレスキューすることができた。以上の成果を下記の文献で報告した。
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