| 研究概要 |
1. ジーンチップを利用した網羅的解析
ZeHB3の遺伝子発現をデキサメタゾンにより誘導出来る形質転換体を利用し、ジーンチップ解析を行った。その結果、4倍以上に遺伝子発現が上昇した遺伝子が241個、1/4以下に減少した遺伝子が1488個見いだされた。遺伝子発現が上昇した遺伝子のうち、チャンネルやトランスポーターと予想される遺伝子が17個見いだされた。今後、これらの遺伝子群が師部の機能にどのように関わっているのかを検討したいと考えている。
一方、これまでに、SUC2とKUP1遺伝子の発現がZeHB3により上昇することが分かっている。そこで、それらの遺伝子ファミリーがどのような発現変動を示しているかを検討した。その結果、sucrosetransporterのうち、SUC2だけでなくSUC5の遺伝子発現も有意に上昇することが明らかとなった。また、KUP1ファミリー遺伝子群に関しては、明らかな発現上昇が観察されたのはKUP1のみで、KUP8-KUP12の遺伝子発現は、逆に約半分に減少することが明らかとなった。
2.AtHB遣伝子群の発現制御機構
HD-Zip遺伝子群においては、そのファミリー遺伝子群全体が、自身の発現によりフィードバック調節されることを以前報告した(Sawa, et. al.,2002 Plant J.32,1011-)。そこで、HD-Zipクラス1に属するZeHB3遺伝子によるクラス1遺伝子群の発現変動を、ジーンチップデーターより抽出した。その結果、AtHB52の発現が顕著に抑制され、AtHB6の遺伝子発現も有意に減少した。一方で、クラス1サブファミリー全体の遺伝子発現変動が同調しているわけではなく、ZeHB3遺伝子による複雑な遺伝子発現調節機構の存在が明らかになってきた。
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