| 研究課題/領域番号 |
18209009
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
馬場 明道 大阪大学, 大学院薬学研究科, 教授 (70107100)
|
|---|
| 研究分担者 |
橋本 均 大阪大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (30240849)
新谷 紀人 大阪大学, 大学院薬学研究科, 助教 (10335367)
塩田 清二 昭和大学, 医学部, 教授 (80102375)
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
橋本 亮太 大阪大学, 子どものこころの分子制御機構研究センター, 特任准教授 (10370983)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
48,880千円 (直接経費: 37,600千円、間接経費: 11,280千円)
2008年度: 13,260千円 (直接経費: 10,200千円、間接経費: 3,060千円)
2007年度: 13,260千円 (直接経費: 10,200千円、間接経費: 3,060千円)
2006年度: 22,360千円 (直接経費: 17,200千円、間接経費: 5,160千円)
|
|---|
| キーワード | 中枢 / 末梢神経 / 神経ペプチドPACAP / 遺伝子改変マウス / 精神疾患・障害 / 統合失調症 / 概日リズム / プロスタグランジン / 膵島過形成 / ミトコンドリア / PACAP / SNPs(一塩基多型) / プロスタグーンジンD_2合成酵素 / 糖尿病 |
|---|
| 研究概要 |
1.PACAP 遺伝子欠損マウスが、統合失調症のマウスモデルであること、その分子基盤の一端を実証した。併せて、臨床的にPACAP 遺伝子の変異がヒト統合失調症の脆弱因子であることを明らかにした。
2.脳では生物時計調節因子としてのプロスタグランジンD2 の役割解明、膵臓では、RegIIIβ、HPGB という機能未知遺伝子について、各々、組織リモデリング、ミトコンドリア形態制御因子としての機能を持つことを明らかにした。
|
