| 研究課題/領域番号 |
18209045
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
佐々木 富男 九州大学, 大学院・医学研究院, 教授 (10134561)
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| 研究分担者 |
庄野 禎久 九州大学, 大学院・医学研究院脳神経外科学, 准教授 (00346793)
溝口 昌弘 九州大学, 大学病院脳神経外科学, 講師 (50380621)
宮城 靖 九州大学, デジタルメディシンイニシアティブ, 准教授 (10380403)
前田 善久 九州大学, 大学病院, 助手 (30380455)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
49,140千円 (直接経費: 37,800千円、間接経費: 11,340千円)
2009年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2008年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2007年度: 10,530千円 (直接経費: 8,100千円、間接経費: 2,430千円)
2006年度: 28,730千円 (直接経費: 22,100千円、間接経費: 6,630千円)
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| キーワード | 脳血管障害学 / 脳血管攣縮 / くも膜下出血 / 血管平滑筋 / G蛋白質共役型受容体 / PAR-1 / アルガトロバン / トロンビン / G蛋白質 / RhoA / Endothelin-1 |
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| 研究概要 |
くも膜下出血(SAH)後のウサギ脳血管では、トロンビン受容体(PAR-1)の発現及びトロンビンに対する血管収縮反応性が亢進した。PAR-1拮抗薬の予防投与は、SAHにおけるPAR-1の発現及びトロンビン反応性を低下させた。SAHでは、トロンビンによるPAR-1の活性化がPAR-1の発現亢進を引き起こし、その結果トロンビンに対する収縮反応性が増大している可能性が示唆された。こうした受容体の発現亢進及び受容体に対するアゴニスト収縮反応性の増大は、さまざまなG蛋白質共役型受容体及びそのアゴニストにおいても観察された。
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