研究課題
基盤研究(B)
神経変性の共通の分子メカニズムを明らかにすることを目的として、患者脳に蓄積する蛋白質の解析、リコンビナント蛋白質を用いた解析を行った。その結果、同じ4リピートタウが蓄積するPSPとCBDにおいて、蓄積するタウの線維構造が異なっている可能性が示唆された。また、FTLD、ALSに蓄積するユビキチン陽性封入体の構成タンパク質としてリン酸化TDP-43を同定した。さらにαシヌクレインの部位特異抗体を用いて、αシヌクレインのモノマーから線維化への構造変化をとらえることに成功した。
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