| 研究課題/領域番号 |
18300122
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
吉川 和明 大阪大学, 蛋白質研究所, 教授 (30094452)
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| 研究分担者 |
西村 伊三男 大阪大学, 蛋白質研究所, 助教 (70362621)
大雲 剛志 大阪大学, 蛋白質研究所, 助教 (50432505)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
17,080千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 2,280千円)
2008年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2007年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2006年度: 7,200千円 (直接経費: 7,200千円)
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| キーワード | 神経科学 / 発生・分化 / 発現制御 / 脳神経疾患 / Necdin / ゲノムインプリンティング / ニューロン / 大脳皮質 / 視床下部 / Sirtl / p53 / Foxol / 海馬 / 接線方向移動 / 軸索伸長 / プラダー・ウィリー症候群 / 脳由来神経栄養因子 / 大脳基底核原基 / 介在ニューロン / 小脳顆粒神経細胞 / Cdc2 / アポトーシス |
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| 研究概要 |
ゲノムインプリンティングによって発現調節されているNecdin は、ホメオドメイン蛋白質Dlx2、細胞周期関連転写因子E2F1、ヒストン脱アセチル化酵素Sirt1、アポトーシス関連転写因子p53 などと複合体を形成し、種々の脳ニューロンの分化や生存を促進した。Necdin 遺伝子変異マウスでは、Necdin が哺乳類の脳神経系の発達と機能維持に必要であり、Necdin が欠損すると脳神経系の発達障害を起こすことが明らかになった。
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