| 研究課題/領域番号 |
18370067
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物物理学
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| 研究機関 | 独立行政法人産業技術総合研究所 |
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研究代表者 |
上田 太郎 独立行政法人産業技術総合研究所, セルエンジニアリング研究部門, 部門付き (90356551)
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| 研究分担者 |
片山 栄作 東京大学, 医科学研究所, 教授 (50111505)
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| 研究協力者 |
野口 太郎 筑波大学, 大学院・博士課程
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
14,180千円 (直接経費: 11,300千円、間接経費: 2,880千円)
2008年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2007年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2006年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | アクチン / ミオシン / 協同的構造変化 / 優性変異 / 優性阻害 / 組換えタンパク質 / 細胞性粘菌 / 酵母 / 一分子力学測定 / カルシウム制御 / グリシンスキャニング / 発現系 / 構造変化 / グリシン / ショウジョウバエ / 生物物理 / 分子モーター / 蛋白質 |
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| 研究概要 |
アクチンミオシン系の力発生において、アクチンフィラメントは線路として機能する一方、その協同的構造変化も何らかの重要な機能を果たすと考えられている。一般に協同的構造変化の機能の解明には、優性変異の解析が有力な研究手段となる。そこでAn and Mogami (1996) が同定した10 個の優性変異アクチンについて、われわれ独自のアクチン発現系を用いて6変異の精製に成功し機能解析を行った。その結果、4変異は重合に、2変異はCa2+依存的な協同的スイッチ機構に異常があることを発見した。さらにグリシンスキャニング法(後述)により、新たに5個の優性変異アクチンを同定した。
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