研究課題/領域番号 |
18380171
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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研究機関 | 鳥取大学 (2008-2009) 北海道大学 (2006-2007) |
研究代表者 |
太田 利男 鳥取大学, 農学部, 教授 (20176895)
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研究分担者 |
今川 敏明 北海道大学, 大学院・先端生命科学研究院, 准教授 (20142177)
稲波 修 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (10193559)
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研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
17,260千円 (直接経費: 15,400千円、間接経費: 1,860千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2006年度: 9,200千円 (直接経費: 9,200千円)
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キーワード | TRPV1 / capsaicin / ion channel / intracellular Ca / pain / カプサイシン / 細胞内Ca / パッチクランプ / メチルサリチル酸 / 鎮痛 / 細胞内Ca濃度 / 知覚神経細胞 / TRPV1欠損マウス / ヒスタミン / バニロイド / ナトリウムイオン / 痛覚過敏 / 遺伝子クローニング / マスタードオイル |
研究概要 |
侵害受容体であるバニロイド受容体(TRPV1)遺伝子をブタ及びヒトからクローニングし、HEK293細胞へ異所性発現させ、本受容体の機能解析のためインビトロ定量系を確立した。この定量系を用いた結果、バニロイド受容体はカプサイシン、熱及び酸で活性化するのみならず、細胞外ナトリウムによっても制御を受けていることを明らかにした。また、炎症性メディエーターであるセロトニンやヒスタミンによる痛覚過敏の発現にはバニロイド受容体の過活性化が関与していることを示した。マスタードオイルやメチルサリチル酸はバニロイド受容体に対する新規アゴニストとして作用すること、また後者はこの受容体を脱感作させることにより鎮痛作用を示すことを見出した。これらの結果から、バニロイド受容体が痛覚過敏発現に重要なターゲット分子であることが明らかになった。
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