| 研究課題/領域番号 |
18390508
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
鳥居 光男 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30116066)
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| 研究分担者 |
徳田 雅行 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (20253891)
作田 哲也 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (20284888)
達山 祥子 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助教 (70347095)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,100千円 (直接経費: 15,400千円、間接経費: 2,700千円)
2008年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2007年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2006年度: 6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
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| キーワード | PAR-2 / siRNA / 急性歯髄炎 / PAR / 歯髄細胞 / 神経細胞 / monocyte / PAR-2 agonist / PI3K-Akt / MAPK / SiRNA |
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| 研究概要 |
歯髄細胞におけるgingipainに対する創傷治癒に関するシグナル因子PI3K-Aktの活性に変化はなかった.ストレス反応性細胞死に関するシグナル伝達因子p38MAPKおよびJNKの活性は優位に増強された.また, NF-kBおよびAP-1の転写因子はgingipain刺激に対して両社とも活性の上昇を認めた.
PAR-2に対するSiRNAを形質導入した歯髄細胞をgingipainにて刺激したところ, IL-6およびIL-8の産生は抑制された.
急性歯髄炎と診断された歯髄組織からタンパクを抽出し, ウェスタンブロットにて分析したところ, PAR-2抗体に反応するバンドが多数検出された.
歯髄細胞をgingipainにて刺激したところ, 濃度依存的に細胞死を誘導していることがわかった.
以上から, 急性歯髄炎におけるPAR-2の役割は細菌が産生する病原因子であるプロテアーゼを介して, 炎症反応および細胞死に関与することが示唆された.
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